文章摘要
王锋,张全兵,周云,等.B淋巴细胞瘤-2/腺病毒E1B 19kDa相互作用蛋白3介导的线粒体自噬机制及其调控肌源性挛缩发生的研究进展[J].中华物理医学与康复杂志,2022,44(10):939-945
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B淋巴细胞瘤-2/腺病毒E1B 19kDa相互作用蛋白3介导的线粒体自噬机制及其调控肌源性挛缩发生的研究进展
  
DOI:10.3760/cma.j.issn.0254-1424.2022.10.017
中文关键词: 线粒体自噬  B淋巴细胞瘤-2/腺病毒E1B 19kDa相互作用蛋白3  肌源性挛缩  骨骼肌萎缩  骨骼肌纤维化
英文关键词: 
基金项目:安徽省重点研究和开发计划项目(人口健康领域)(201904a07020067);安徽医科大学2021年临床医学学科建设项目(2021 lcxk 031);安徽医科大学2022年临床医学学科建设项目(2022 lcxkEFY010);安徽省2020年高等学校省级质量工程项目(2020jyxm0903)
作者单位
王锋 安徽医科大学第二附属医院康复医学科合肥 230601 
张全兵 安徽医科大学第二附属医院康复医学科合肥 230601 
周云 安徽医科大学第二附属医院康复医学科合肥 230601 
王华 安徽医科大学公共卫生学院毒理医学系合肥 230032 
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中文摘要:
      线粒体自噬是一种自噬的形式,是目前已知的选择性清除线粒体的途径。近年来,B淋巴细胞瘤-2/腺病毒E1B 19kDa相互作用蛋白3(BNIP3)因其在线粒体自噬中的潜在作用而备受关注。尽管对BNIP3在线粒体自噬中的调控机制认识不断增加,但在肌源性挛缩的发生过程中,BNIP3介导的线粒体自噬的作用及其机制仍知之甚少。在肌源性挛缩发生过程中,典型的病理特征表现为骨骼肌萎缩和纤维化。因此,本文对BNIP3及其在线粒体自噬中的调控机制进行了系统回顾,并对BNIP3介导的线粒体自噬影响骨骼肌萎缩和纤维化的研究进行了综述,以期为肌源性挛缩的治疗提供新的思路。
英文摘要:
      
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