陆明康，洪承皎，李明，张保国.热休克预处理对过氧化氢诱导细胞次黄嘌呤磷酸核糖转移酶基因突变的保护效应[J].中华物理医学与康复杂志,2007,(9):
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| 热休克预处理对过氧化氢诱导细胞次黄嘌呤磷酸核糖转移酶基因突变的保护效应 |
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| 基金项目:国家自然科学基金（10275083） |
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| 目的研究热休克预处理对过氧化氢诱导的细胞基因突变损伤是否具有保护效应。 方法将V79细胞分为热休克处理组（热处理组）、过氧化氢损伤组（损伤组）和热休克预处理后过氧化氢损伤组（保护组）。采用6-巯基鸟嘌呤（6-TG）筛选次黄嘌呤磷酸核糖转移酶（HPRT）基因突变细胞并形成细胞克隆，应用Giemsa染色法计数突变细胞克隆数，计算各组细胞的相对克隆形成率及基因突变率。 结果（1）温度&rt;42℃，1 h的热休克处理会诱导明显的HPRT基因突变，细胞相对克隆形成率降低，基因突变率与37℃处理1 h组比较，差异具有统计学意义（P<0.01）；温度≤42℃热休克处理1 h，不会诱导明显的HPRT基因突变，细胞相对克隆形成率高，基因突变率与37℃处理1 h组比较，差异无统计学意义（P&rt;0.05）。（2）过氧化氢浓度≥0.5 mmol/L时，各亚组HPRT基因突变率与0 mmol/L亚组比较，差异均有统计学意义（P<0.05或0.01）。（3）细胞在接受热休克预处理后再行过氧化氢处理，过氧化氢浓度≤1 mmol/L的细胞没有发生明显的HPRT基因突变，与0 mmol/L亚组比较，差异无统计学意义（P&rt;0.05）；而过氧化氢浓度超过1 mmol/L时，细胞发生明显的HPRT基因突变，与0 mmol/L亚组比较，差异均有统计学意义（P<0.05或0.01）。（4）损伤组与保护组相应浓度的亚组（除0，4 mmol/L组）比较，差异均有统计学意义（P<0.01）。 结论热休克预处理对过氧化氢诱导的HPRT基因突变损伤细胞具有明显的保护作用。 |
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